生命科學為了探究生命的奧秘，因此常由機械論的角度來觀察正常狀態的運作。可是只觀察正常的狀態不易找到問題的關鍵，因此常透過研究不正常的狀態，甚至人為的突變來剖析生命運作的原理。狹義的醫學則企圖將身體由不正常的狀態恢復成正常的狀態，或是退而求其次地減輕病人的痛苦。廣義的醫學則是透過對於致病機制的瞭解，而設計出治療疾病的方法。要瞭解致病的機制經常要觀察分子層次的變化，分子醫學的名詞隨之而生。
在分子醫學中常用的策略是比較正常狀態和異常狀態的差異。在找到許多差異後，要判斷這些差異是造成異常的原因，還是異常狀態所產生的結果。最後希望由尋找「病因」的過程中，找到主控的基因 ( master gene ) 或步驟。因為每個人的精力都是有限的，因此常選擇一個自己可以處理的問題來做。這樣的後果是可能只看到問題的一部分，因此不同的人，可能因為實驗條件的差異，而觀察到不同的結果。這種現象將因我們由基因體世代走向後基因體世代而逐漸產生改變。
所謂後基因體世代指的是一個已有整個基因體序列的時代。因此我們不必再將時間浪費在選殖少數基因與決定序列，而可追問 DNA 中資訊的涵義或是應用序列資訊來解決一些問題，也就是生物科技的應用。基因體分析的精神在於它強調得到所有的資訊，雖然看不看得懂是另一回事，但是在分析問題時比較不會有以偏概全的問題。
基因體分析的產物狹義來說只有基因體的序列，可是若由基因體分析的精神來做廣義的解釋，則可依遺傳訊息運作的 central dogma，而得到三種產物。在 DNA 層次，所得的是基因體序列；在 RNA 層次，所得的是表現序列標幟 ( Expressed Sequence Tag , EST )；在蛋白質層次，所得的是所謂的 "蛋白體 ( proteome )"，也就是在二維電泳上所展開的個別蛋白質的總稱。
基因體序列所記載的，不止是執行工作所需的元件，更有各元件間交互作用的關係。隱藏在這交互作用之後的，有運作時的階層性與時序性。在有了全序列之後，我們不但知道細胞中有什麼功能，也知道它沒有什麼功能。而後者經常是進步的重要因子，因為科學上的進步，是發生在打破既有的觀念或發現新的觀念上，而不是一再地顯示既有的觀念沒有錯。
基因體序列雖然記載著所有的資訊，可是在一個多細胞生物中，不同的細胞可能會表現不同的基因。在尚未能定出有哪些元件參與作用的現在，根本就談不上如何區辨基因會在哪些細胞中表現。最簡單的反而是由實驗上去決定在不同的細胞中表現了哪些 mRNA 或蛋白質，這些資訊將對我們解讀基因體序列有莫大的幫助。
表現序列標幟是將 mRNA 反轉錄為 cDNA 後，所決定的部份 cDNA 序列。 這一小段 200 bp 到 700 bp 左右的片段，雖然不是一個完整的基因，它卻足以作為序列比對或是原位雜交 ( in situ hybridization ) 時的「標幟 ( tag )」，因此有助於釐清基因表現的時序，甚至其階層性。目前這些 cDNA 殖株都已依序整理好，而由 EST 序列的辨識碼 (ID) ，即可查出其位置。若自己研究的序列與某 EST 序列相似，即可查出其 cDNA 之儲存位置，直接購買 cDNA殖株而不再需要自己選殖。因此研究者可將精力放在尋找差異，判定因果關係並決定主控基因上，而不必花許多精力做選殖、定序。在不同組織中的 mRNA 可能有不同的基因剪接 (splicing) 形式，這在 EST 中可以觀察到。依此類推，透過 EST 序列與基因體序列的比對，將有助於決定基因的兩端與基因剪接點。
mRNA 在轉譯成蛋白質後，還有另一個層次的調控，例如荷爾蒙或生長因子接合到細胞表面後，為了放大訊號，可能會產生磷酸化等蛋白質修飾，這一連串的反應與調控息息相關，可是在 mRNA 的層次可能沒有很大的變化。因此想要瞭解生命現象的全貌，必須靠 RNA 與蛋白質層次的努力才能去解讀 DNA 層次的基因體序列。
在過去生命科學是不講求預測的，因為過去的研究多屬於個案的分析，在實驗條件不能統一的情形下，觀察經常是比預測有效率的。可是在將具有所有序列資訊的未來，當我們試圖瞭解 DNA 中蘊涵的資訊之前，應先自問「生命科學中有原則嗎？」要回答這問題其實該由「生命科學中應該有原則嗎？」問起。因為數學家在花時間證明一個困難的問題之前，必先證明這問題是可被證明的。因此在我們企圖去尋找生命科學之規則前，也要確認我們可以找到原則。
由遺傳學的理論知道，在複製的過程中可能會產生少許的變異。在一個只有一套染色體的生物中，若產生不好的突變，這個變異可能因個體死亡而不會流傳下來。可是在染色體中若發生基因重覆 ( gene duplication ) 的現象，那麼多出來的基因是有機會變化為另一個新的基因。因為多出的基因即使產生致死突變，也不會對生存有影響，可是多出的基因若產生有利於生存競爭的變化，就會被保存下來。例如酵素與受質接合的區域，可能會因為變異，而使酵素能接受另一受質，生物可能因為能利用一種新的碳源，而更具競爭力。例如木糖醇 ( xylitol ) 與核糖醇 ( ribitol )…
除了這種類型的變異外，因為重覆的基因有同源的區域，可能在基因中、或基因間產生基因重組。在抗體產生的過程中，我們已看到組合的策略，使生物能利用少數的元件，而產生大量的、不同的新元件；組合策略也在基因調控上被觀察到。其中有利的組合會被應用在不同的系統之中，由這角度來看，生物體中是有規則可循的。
在此舉兩個例子說明生物體中的規律性。第一個例子是α– 酮酸的氧化。在生物體中，胺基酸分解的第一個步驟就是轉胺作用，在轉胺後胺基酸就成為α– 酮酸。若將生物體中分解α– 酮酸的方法並列在一起，可發現它們的共同特徵是它們都會經過「脫氫，釋放二氧化碳，並與輔酵素A形成比原α– 酮酸少一個碳的 acylCoA」。事實上由丙酮酸變成乙醯輔酵素 A 的反應也是如此。這些酵素利用同樣的催化原理，因此產生同類型的反應。可是它們與受質接合的位置卻稍有不同，因此有些可與線狀的分子作用，有些可與分叉的分子作用。這是一個酵素產生變異的例子，接下來要舉一個反應路徑被應用在不同的代謝路徑中的例子。
在 TCA 循環中，可分為兩個階段。第一個階段是乙醯輔酵素 A與載體 OAA 結合後，會一次一個地放出兩個二氧化碳。第二個階段是要將放出二氧化碳後剩餘的四碳化合物，再轉化為 OAA。這樣才能再繼續接受乙醯輔脢 A，而源源不斷地釋出二氧化碳，並產生能轉化為 ATP 的還原力。在這第二個階段的反應中是將碳 - 碳的單鍵經過「脫氫、加水、脫氫」的步驟，建立碳 – 氧雙鍵的酮基。在有機化學上酮基與碳 – 碳鍵的形成或斷裂有關，因此四碳化合物必須轉化為含酮基的 OAA，才可能和乙醯輔酵素 A 結合。當然在這個「氧化」(即脫氫) 的過程中，原儲在四碳化合物中的能量也同時以還原力的形式被釋出。
在脂肪酸的β- 氧化過程中，每次會切下一個乙醯輔酵素A。這個碳 – 碳鍵斷裂的過程也與酮基的存在有關。可是酮基是怎樣被引入具飽和的碳鏈上的呢？若觀察細部反應，會發現此路徑與 TCA 循環中，將四碳的 succinate 轉化為 OAA 的過程相同，也是經過「脫氫、加水、脫氫」的步驟。這個例子是整個反應路徑被重覆使用，但受質的大小卻有很大差異的例子。
在以上的例子中我們可看到生物體內確實有某些規則存在，只要我們再努力尋找，將會找到更多的原則。接下來要討論得到全部的基因體序列後，要怎麼來尋找生物體中的規則。在此我要以「語言」為模型來說明，在這模型中，蛋白質內的模組，例如 motif 或 domain 代表的是語言中的「字」。這些模組各具獨立的功能，有些會接合DNA，有些會與其他蛋白質作用，就像不同的字傳達不同的意義。不同模組「組合」成的蛋白質則代表語言中的「詞」，它亦具另一層的意義。若以 DNA 為例，在啟動子上某一轉錄因子的接合位置可能代表「字」；而協同調控的一組轉錄因子接合位置就相當於「詞」。這些字和詞在文法的規範下可形成句子，就像是巨分子間的交互作用有一些目前尚不瞭解的原則。
語言學的模型固然有助於瞭解組成的元件與元件間交互作用的規則，可是生命是有方向性的，受精卵經過分裂、分化與細胞間的交互作用而產生個體，在這過程中特定的基因只在某段時間，在某一細胞中表現。某些基因一定在另一類型的基因表現前先表現，而下游的基因可能又會將訊號回饋給上游的基因。若以簡單的乳糖 operon 之調控為例，即可發現一個靜態的交互作用圖譜，只能顯示哪些分子會交互作用，可是不足以顯示不同狀態下的交互作用結果。例如在葡萄糖存在時，或用乳糖取代葡萄糖時是兩個不同的狀態。語言的模型不易呈現出基因表現的階層性與時序性，更無法表達回饋現象等和調控有關的機制。這些問題在工學上研究的非常清楚，因此一個機械的模型較能表達動態與調控的特性。例如一個引擎必須先起動，起動後就會循著「進氣、壓縮、點火、排氣」的步驟週而復始地運動。